26 Mar COVID-19, Cómo tratar enfermedades autoinflamatorias
Cuando hay fiebre, lo primero que se piensa es en la gripe u otras enfermedades de enfriamiento estacionales.
En este momento es inevitable pensar en la infección por COVID-19.
En cambio, con cierta frecuencia, la fiebre también puede ser un signo de enfermedades inflamatorias y / o reumatológicas no infecciosas. En estos casos, el aumento de la temperatura generalmente tiene un patrón particular, recurrente o periódico, y puede ir acompañado de una amplia gama de síntomas que van desde dolor en las articulaciones hasta la urticaria.
Estas fiebres periódicas recurrentes son una expresión de enfermedades autoinflamatorias que se han identificado durante algunos años (conocemos solo el 40 por ciento de estos síndromes), vinculadas a la mutación de los genes de la respuesta inmune innata, que conducen a la activación de respuestas inflamatorias inespecíficas muy rápidas. a desencadenantes inespecíficos.
El ejemplo más llamativo es el de la fiebre mediterránea familiar (FMF), una enfermedad no poco común en Italia (se encuentra principalmente en el sur, en Calabria y el este de Sicilia), pero más frecuente en los grupos étnicos turco, armenio, árabe e israelita. En aquellos que la padecen, la fiebre ocurre durante un máximo de tres días consecutivos y se repite cada tres meses.
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La colchicina en las enfermedades autoinflamatorias puede abolir las manifestaciones febriles, por lo tanto, desde un punto de vista diagnóstico, para elevar la sospecha de infección con COVID-19, uno no debe esperar el síntoma de fiebre, que podría abolirse, sino depender solo de síntomas como tos y disnea. Por otro lado, en la tumultuosa severidad de la tormenta inflamatoria (tormenta de citoquinas), a veces conectada a la infección, la colchicina puede reducir esta tormenta de citoquinas, y en caso de enfermedad COVID-19, incluso puede reducir el daño mediado por el sistema inmune; Se puede aplicar el mismo razonamiento a los productos biológicos anti-IL1. Por lo tanto, suspender estas terapias podría ser seriamente contraproducente, y un consejo sensato es definitivamente no detener la terapia colchicínica o los medicamentos anti IL1.
De hecho, en el caso de la infección por COVID-19, MERS-CoV o SARS-CoV, se ha observado que la infección por virus induce una activación anormal del sistema inmune, lo que lleva a la síntesis de varias citocinas proinflamatorias como l ‘IL-1, IL-6, IL-8, CXCL10, CCL2 e interferón-? (IFN?). Esta respuesta proinflamatoria induce en el 15 por ciento de los pacientes infectados con COVID-19 una inflamación de los fluidos intersticiales a nivel del capilar pulmonar que eventualmente conducirá a edema pulmonar no cardiogénico, hipoxia (deficiencia de oxígeno) e infiltración de neutrófilos. Esta etapa de la enfermedad generalmente es seguida por un aumento en la fibro-proliferación y la formación de membranas hialinas que dificultan la difusión de oxígeno desde los alvéolos pulmonares a la sangre capilar pulmonar; dependiendo del paciente,
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